皮肌炎是怎么引起的 為什么會得皮肌炎

　　肌炎確切的病因尚不夠清楚，可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者亦可能有相互聯(lián)系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統(tǒng)誤認為“異已”，從而產生血管炎而發(fā)生本病。

　　問：皮肌炎可以治療好嗎

　　答：你好，皮肌炎屬于自身免疫性疾病，沒有特效治療。

　　1、免疫學研究

　　鑒于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和C3以及補體膜攻擊復合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關。Arahata和Engel證實在DM的炎癥性病灶中有B細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的后果而非其原因。亦有學者發(fā)現(xiàn)患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原后其轉化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關。經用糖皮質激素減低?；颊咧車馨图毎隗w外組織培養(yǎng)對肌母細胞有細胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。

　　有人認本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常，如部分病例可找到LE細胞、抗核抗體和類風濕因子檢測陽性，用熒光抗體技術在表皮基底膜、血管壁可見免疫球蛋白沉積，且血清中發(fā)現(xiàn)有抗多發(fā)性肌炎抗原-1(簡稱抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說，又如在伴發(fā)惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使本病癥狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內試驗呈現(xiàn)陽性反應，且被動轉移試驗亦為陽性?；颊哐逯邪l(fā)現(xiàn)有對腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗體的產生。又腫瘤組織可與體內正常的肌纖維、腱鞘、血管、結締組織間發(fā)生交叉抗原性，因而能與產生的抗體發(fā)生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變，從而作為本病自身免疫患學說的依據(jù)。

　　2、感染學說

　　近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染學說。然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導致肌肉炎癥，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。

　　在小兒皮肌炎患者，發(fā)病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌“O”值增高，以抗生素合并皮質固醇治療可獲良效，提出感染變態(tài)反應學說。

　　3、血管病變學說

　　血管病變學說 血管病變特別在兒童型DM曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區(qū)。在DM/PM特別兒童患者中有毛細血管的內皮細胞損傷和血栓的證據(jù)，且有免疫復合物沉積在肌肉內血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區(qū)。

　　皮肌為自身免疫性疾病，病情發(fā)展快，常表現(xiàn)為皮疹、肌無力、吞咽困難、呼吸困難等癥，嚴重者多伴有系統(tǒng)損害，如不及時治療，死亡率高。但只要盡早到風濕免疫科規(guī)范應用免疫制劑，一般都能控制比較好。

　　1、遺傳因素：少數(shù)皮肌炎患者存在家族史，通過對人類白細胞抗原的研究獲得初步證實。皮肌炎的發(fā)病常依賴多個易感基因的共同參與及環(huán)境因素的影響。這是引起皮肌炎的病因之一。

　　2、感染因素：是重要的引起皮肌炎的病因。在真皮血管內皮細胞、血管周圍成纖維細胞中，發(fā)現(xiàn)直徑為20NM、類似于副黏病毒狀結構，但其意義尚不清楚。給予氯喹治療后，這些結構出現(xiàn)的頻率減少。此外，有的患者在皮肌炎發(fā)病前曾有結核菌、鏈球菌等感染或其體內存在某種感染病灶。

　　3、物理因素：主要體現(xiàn)在紫外線照射，會導致皮肌炎病損或原有病損加劇。據(jù)報道，約5%皮肌炎經日光暴曬后可演變成系統(tǒng)性皮肌炎。紫外線主要通過直接損傷角質形成細胞，導致隱蔽抗原“釋放或者誘導新抗原”表達等機制誘發(fā)皮肌炎。此外，創(chuàng)傷(包括較大的外科手術)等亦可誘發(fā)皮肌炎。