子宮腺肌癥是怎么引起的 腺肌癥是怎么回事

　　對于子宮腺肌癥，其實每個患者心理都有這樣的疑問：“為什么我會得這個病，這個病是因為什么得的呢?”今天熱心醫(yī)生來給大家解答一下這個問題。實話說，目前醫(yī)學上還沒有找到腺肌癥的病因，但從臨床上看造成子宮腺肌癥的幾種情況有：

　　問：診斷為膽囊腺肌癥如何治療

　　答：你好!多長時間了?有沒有出現(xiàn)不適，一般就是調節(jié)飲食及消炎利膽等治療的。

　　從腺肌癥的發(fā)病病因角度來闡述

　　一、先天性的后位子宮。

　　有些年輕未婚甚至是未生育的患者朋友，患上子宮腺肌癥的 原因是由于子宮后傾，經血排出不暢，因經血內有大量的內膜組織，在宮內存留時間較長， 如伴有痛經引起子宮肌層痙攣性收縮，宮內壓力增高，子宮內膜會有異位到子宮肌層的可能.

　　二、醫(yī)源性的原因：

　　1、刮宮。刮宮術可破壞子宮內膜的基底層，內膜組織可延基底 層的破損處侵潤到子宮肌層內，在每月的月經周期變化中，在子宮肌層廣泛侵入并繁殖，這 種功能性的內膜組織還可造成出血，在子宮肌層形成很多出血點。

　　2、節(jié)育環(huán)放置時間較長， 環(huán)嵌頓到子宮肌層，同時也將內膜組織帶到子宮肌層內形成子宮肌腺瘤。

　　3、剖腹產。做剖 腹產時極容易將子宮內膜組織帶到子宮肌層和其它地方，有的還可形成切口部位的巧克力囊 腫。

　　從子宮腺肌癥的醫(yī)學病理角度闡述

　　子宮腺肌癥是正常子宮內膜異位到子宮肌層，在月經期形成增生、水腫、出 血等癥狀，是造成痛經的主要原因。異位內膜浸潤到子宮肌層后，在每次來月經時，可在子宮肌層形成出血，并大量繁殖。

　　子宮肌層結構致密，異位內膜在肌層內的廣泛出血，使肌層 張力增高，子宮平滑肌痙攣性收縮，就可造成痛經。異位內膜組織每月這種周期性活動并侵 潤繁殖，使痛經癥狀逐月加重，子宮肌層明顯增厚，子宮也越來越大。

　　痛經時臥床休息的體 位，滯留的經血長時間不能排出，由于重力的關系，異位內膜組織易向宮底和子宮后壁侵潤， 在這兩個部位形成子宮內膜異位的病例居多，而剖腹產在子宮前壁形成子宮內膜異位的占多 數。痛經會隨病情加重而加劇。疼痛難忍，夜不能寐。需吃強效止痛藥方能緩解。

　　異位內膜組織在卵巢上形成的巧克力囊腫，雖然也會導致痛經，但是其痛經的程度遠比子宮腺肌癥要 輕，巧克力囊腫患者因為在經期囊腫內張力增高，患側有持續(xù)的隱痛，但不會很嚴重。

　　子宮腺肌癥是怎么引起的?子宮腺肌病的病因未明，結合流行病學和病理情況，有以下幾種致病因素：

　　1.子宮內膜從基底層直接向下生長

　　引起子宮內膜向下生長的原因有：①機械因素：生育或診刮導致內膜損傷;②慢性炎癥損傷子宮內膜和子宮肌層界限有利于內膜向下生長。

　　2.年齡

　　子宮腺肌病發(fā)病與年齡有關，大部分患者發(fā)病在40～60歲。

　　3.生育狀況

　　子宮腺肌病在已生育過的婦女較未生育過的婦女多見。故多認為妊娠和分娩時導致子宮壁的創(chuàng)傷使子宮內膜和間質能向肌層內生長，是導致此病的主要原因。但也有報道子宮腺肌病也可存在年輕未生育的婦女及不孕婦女。

　　4.性激素的作用

　　(1)催乳素(PRL)：動物實驗證明催乳素在腺肌病的發(fā)病機制中起重要作用。給同系小鼠移植垂體前葉誘導血中PRL升高導致移植小鼠的腺肌病發(fā)病率升高。Mori等給剛出生的小鼠及成年鼠注射催乳素可誘導腺肌病，而在出生后4周即開始給予麥角溴隱亭4周以上可使腺肌病的發(fā)病率明顯下降，但如果治療時間短于3周或治療時間晚于出生后11周則治療無效。他們同時發(fā)現(xiàn)這些小鼠的血中PRL升高，孕酮水平降低才能引起小鼠腺肌病的發(fā)病率增加。這種現(xiàn)象說明PRL誘發(fā)腺肌病的產生可能是間接的。可能是通過影響體內雌、孕激素水平發(fā)揮作用。

　　(2)雌、孕激素：動物實驗表明小鼠長期接受雌激素治療(至少8個月以上)可誘導腺肌病的產生，給小鼠皮下埋植孕酮可增加腺肌病的產生。但并非所有的實驗結果均支持以上的結論。而在人體又不可能行實驗證明。

　　(3)類固醇激素受體：多數研究報道腺肌病患者異位內膜組織中的雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)明顯低于在位內膜，雄激素受體也存在于腺肌病異位內膜中。也有作者報道腺肌病組織中雌激素受體下降而孕激素受體增加，對此尚無定論。最近張華、顧美皎等報道的78例子宮腺肌病在位內膜與異位內膜中ER、PR均為陽性，且陽性率差異無顯著性;但在位內膜ER、PR強陽性率顯著高于異位內膜。雄激素治療療效好的患者的異位內膜中ER強陽性率及PR陽性率、強陽性率明顯高于療效差的患者。因此得出結論ER、PR與腺肌病的發(fā)病有關。

　　5.免疫因素 有報道腺肌病患者體內自身抗體增高，腺肌病異位內膜組織中IgG，C3，C4沉積物也增高。腺肌病子宮肌層中巨噬細胞數量為子宮肌瘤患者的2倍。推測可能是因異位內膜產生某種物質作為抗原，由巨噬細胞識別并呈遞給T細胞，介導細胞產生抗體結合于腺上皮表面而結合補體誘導免疫反應。